末梢神経損傷によって未熟化した神経膠細胞（グリア細胞）が難治性慢性疼痛を起こす脳内回路を作る

難治性の慢性疼痛に関する研究が一歩進みました。

慢性疼痛の元になる脳内の「痛みを敏感に感じてしまう」回路がどうしてできるのか、その原因の一つがわかったという話です。

原因が分らなければ対策の立てようが無いですから、推測されていた現象が実際に確認されたというのは大きいです。

そして、トリガーポイント鍼療法も、何を標的にして治療すべきか、道を探ることが出来るのです。

事故などで外傷を負った後、怪我をした部位が治癒しても長期間にわたり痛みが持続するような場合があります。このような症状を難治性慢性疼痛と言いますが、なぜ傷ついた末梢組織が治癒した後も痛覚過敏が続くのか、この症状を引き起こす脳内メカニズムについては、これまで殆ど明らかにされていませんでした。今回、自然科学研究機構生理学研究所の鍋倉淳一教授、山梨大学の小泉修一教授、福井大学の深澤有吾教授、理化学研究所の御子柴克彦チームリーダーと韓国慶熙大学校の金善光博士らの共同研究グループは、大脳皮質にある皮膚の感覚情報処理を行う脳部位において、脳内の神経膠細胞（グリア細胞）^{用語説明1}の一種であるアストロサイト^{用語説明2}が、末梢神経損傷の刺激を受けて未熟期の性質を再獲得することを、生きたマウスの脳内の神経回路を長期間観察する特殊な顕微鏡技術を用いて明らかにしました。未熟期のアストロサイトは神経細胞同士のつながりを変化させる因子（トロンボスポンジン）^{用語説明3}を放出することで知られています。神経損傷の刺激によって成熟していたアストロサイトが再度未熟期の性質を取り戻した結果、この因子が小胞体のイノシトール三リン酸(IP3)受容体^{用語解説４}からのカルシウムイオンにより放出され、大脳皮質の神経回路の再編成が起こり、末梢感覚に対して過剰応答する痛覚回路が作られます。この再編成された痛覚回路が長期的に維持されることが長期間持続する疼痛の原因であることを、明らかにしました。
　本研究結果は、Journal of Clinical Investigation誌に掲載されます（2016年4月12日朝5時オンライン版掲載予定，解禁は日本時間4月13日午前6時）。

さらに詳細は自然科学研究機構生理学研究所の下記サイトで。